Atopowe zapalenie skóry jest najczęstszą chorobą skóry dzieci z częstością występowania 15-20%. Po raz pierwszy objawy pojawiają się między 3 miesiącem życia, a 5 rokiem życia. Około 10-30% pacjentów, którzy zaczęli chorować w dzieciństwie będzie miało objawy w wieku dorosłym. W populacji dorosłych częstość występowania wynosi 1 - 4,9%. Tylko u 18% pacjentów pierwsze objawy AZS wystąpią po ukończeniu przez nich 18 roku życia.

Etiopatogeneza

Etiopatogeneza choroby jest wynikiem złożonych interakcji genetyczno-środowiskowo-immunologicznych. Kluczowej jest uszkodzenie bariery naskórkowej. Duże znaczenie ma uwarunkowanie genetyczne – najlepiej poznany jest polimorfizm genu kodującego filagrynę. Mutacja genu FLG skutkuje utratą funkcji barierowej naskórka. Do innych czynników uszkadzających barierę to: niska/wyskoka temperatura otoczenia, niska wilgotność, uszkodzenie mechaniczne, drażnienie kosmetykami, chemiczne drażnienie pokarmami jedzonymi przez pacjenta, niewłaściwe zabiegi higieniczne i pielęgnacja skóry, ekspozycja na wolne rodniki, zanieczyszczenie środowiska, zmiany mikrobiomu skóry. Uszkodzenie bariery naskórkowej powoduje: przeznaskórkową utratę wody – suchość skóry, penetrację alergeów, ekspozycję na drobnoustroje – bakterie, wirusy, drożdże, grzyby. Natępstwem tych zmian jest również nasilenie procesu zapalnego skóry.

Czynniki nasilające przebieg choroby

W przypadku AZS do najczęstszych czynników zaostrzających przebieg choroby zaliczamy: alergeny powietrznopochodne, pokarmy, czynniki klimatyczne, stres, gospodarka hormonalna, papierosy, czynniki drażniące i mikroorganizmy.

U 20–40% małych dzieci i niemowląt z AZS rozpoznaje się alergię pokarmową, zwykle na mleko krowie, jaja, ryby, orzeszki ziemne, soję i pszenicę. Zmiany skórne występujące w atopowym zapaleniu skojarzone z alergią pokarmową obserwuje się częściej u pacjentów w wieku rozwojowym niż w wieku dorosłym. Atopowe zapalenie skóry u dzieci starszych, młodzieży i dorosłych wiąże się najczęściej z uczuleniem na alergeny zwierzęce i powietrznopochodne.

Wyróżniamy 4 główne fenotypy AZS:

·       Postać niemowlęcą
·       Postać dziecięcą
·       Postać młodzieńczą
·       Postać osób starszych

W postaci niemowlęcej (3 m-c- 2 rż) zmiany zwykle lokalizują się na twarzy, wyprostnych częściach kończyn i tułowiu z oszczędzeniem okolicy pieluszkowej skóry. Mają postać grudek obrzękowych i wysiękowych. W postaci dziecięcej (2-12rż) dominują zmiany w okolicach zgięć łokciowych i podkolanowych. W kolejnym etapie (12-60rż) zmiany chorobowe zwykle lokalizują się na szyi, głowie i w okolicach zgięciowych. Często mają tendencję do uogólniania się.

Kryteria diagnostyczne:
·       Hanifina i Rajki
·       Eichenfelda
·       UK Working party’s diagnostic criteria for AD
·       Millennium

Badania dodatkowe w atopowym zapaleniu skóry

• Testy skórne płatkowe (więcej - Testy /płatkowe)
• Testy płatkowe z pokarmami
• Testy skórne punktowe
• Testy natywne z pokarmami prick by prick
• Próba prowokacyjne z pokarmem
• Diagnostyka alergii IgE zależnej in vitro

Leczenie (wg wytycznych Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego)

Pierwsza linia terapeutyczna: terapia podstawowa

·       edukacja (nauka prawidłowego stosowania emolientów, u dzieci > 12 miesiąca życia stosować szampony zalecane w AZS)
·       profilaktyka (unikanie alergenów i czynników drażniących)
·       właściwe oczyszczanie skóry (delikatne i dokładne, mechaniczne środki myjące z substancjami aseptycznymi lub bez nich, odpowiednie formy galenowe, pH fizjologiczne, w granicach 6, szybka kąpiel ≤ 5 min, w tym 2-minutowa kąpiel w olejku, temperatura 27–30°C)
·       przywracanie zaburzonych funkcji bariery naskórkowej za pomocą całkowitej terapii emolientowej (aplikacja co najmniej 2-3 razy dziennie, stosowanie odpowiednich dawek emolientów (250–500 g/tydzień).

Mokre opatrunki
Leczenie z wykorzystaniem mokrych opatrunków jest według wytycznych Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego pierwszą linią terapeutyczną leczenia atopowego zapalenia skóry. Zaletą stosowania mokrych opatrunków są: redukcja uczucia świądu nawet o 74%, zmniejszenie rumienia, redukcja odpowiedzi zapalnej, zwiększenie absorbcji emolientów i wydłużenie ich działania na skórę, ograniczenie stosowania lub całkowita rezygnacja ze stosowania miejscowych gks.

Druga linia terapeutyczna: miejscowe leczenie przeciwzapalne

Miejscowe glikokortykosteroidy
W skojarzeniu z emolientami zapewniają znakomity efekt terapeutyczny. Pamiętać należy, że długotrwałe stosowanie mGKS, szczególnie z grup o dużej sile działania, wiąże się z częstymi objawami niepożądanymi: atrofią skóry, trwałym rozszerzeniem naczyń krwionośnych (teleangiektazjami), rozstępami, hipertrychozą, dyspigmentacją, zapaleniem okołustnym (perioral dermatitis), trądzikiem typu rosacea, nadkażeniami bakteryjnymi i/lub grzybiczymi, efektem odstawienia (zaostrzeniem zmian skórnych po przerwaniu aplikacji leku) oraz zjawiskiem tachyfilaksji (stopniowym zmniejszeniem efektywności leku w miarę przedłużania terapii). Leki te (szczególnie u dzieci ze względu na odmienności budowy skóry w stosunku do dorosłych) powinny być stosowane bardzo rozważnie, pod ścisłą kontrolą dermatologiczną.

Miejscowe inhibitory kalcyneuryny
Miejscowe inhibitory kalcyneuryny: takrolimus i pimekrolimus, hamują aktywację limfocytów T i uwalnianie cytokin zapalnych. Mogą być one bezpiecznie stosowane przez wiele miesięcy na wszystkie obszary skóry, włącznie z miejscami tak wrażliwymi, jak powieki, twarz, szyja, okolice wyprzeniowe oraz skóra narządów płciowych, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Są one pozbawione ubocznych efektów działania GKS.

Terapia proaktywna (podtrzymująca)
Terapia proaktywna polega na stosowaniu takrolimusu 2 razy w tygodniu po ustąpieniu zmian skórnych przez okres do 12 miesięcy.

Leczenie przeciwdrobnoustrojowe
Każde zaostrzenie objawów AZS może być związane z infekcją, najczęściej gronkowcową. Nie zaleca się przewlekłego stosowania antybiotyków miejscowychz uwagi na narastającą antybiotykooporność. Uzasadnieniem dla stosowania antybiotyków doustnych jest zaostrzenie AZS z klinicznymi objawami zakażenia bakteryjnego. Należy pamiętać, że samo leczenie przeciwzapalne (mIK, mGKS, UV) zmniejsza kolonizację gronkowcem złocistym w AZS
Zakażenie skóry wirusem opryszczki zwykłej (herpes simplex virus – HSV), często manifestującej się jako eruptio varicelliformis Kaposi, wymaga ogólnoustrojowego leczenia przeciwwirusowego

Leki przeciwhistaminowe
Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji (LPI), spośród których obecnie zalecana jest jedynie hydroksyzyna wywierając działanie przeciwświądowe i sedatywne może być korzystne w przypadku pacjentów z AZS, u których występują zaburzenia snu i trudności w zasypianiu. Preparaty drugiej generacji (LPII) są przydatne szczególnie u chorych na AZS, któremu towarzyszy zapalenie spojówek lub alergiczny nieżyt nosa

Trzecia linia terapeutyczna: leczenie systemowe

U pacjentów z AZS, u których miejscowa terapia przeciwzapalna nie przynosi poprawy, należy rozważyć dołączenie cyklosporyny A (CsA), metotreksatu (MTX), azatiopryny (AZA), mykofenolanu mofetylu (MMF), kortykosteroidów systemowych (GKS) lub fototerapii.

NOWE LEKI W LECZENIU AZS 

Dupilumab (Dupixent) zapewnia bezpieczne i efektywne alternatywne leczenie pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, w tym dzieci od 2 roku życia. To przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko IL4 i IL13. Podwyższone stężenie tych interleukin jest uważane za istotną komponentę stanu zapalnego w atopowym zapaleniu skóry, który wpływa na progresję choroby. Stąd też dupilumab budzi nadzieję na poprawę jakości życia pacjentom z ciężkimi postaciami choroby. Duiplumab jest dotychczas jedynym lekiem biologicznym zarejestrowanym w Stanach Zjednoczonych i Europie, dostępnym w Polsce nieodpłatnie dla Naszych Pacjentów jedynie w ramach programów klinicznych. (czytaj więcej - bad. kliniczne)